Fue descubierto el mecanismo celular de la comezón crónica o prurito, la cual afecta gravemente a pacientes con una enfermedad del hígado llamada colangitis biliar primaria.
El hallazgo lo consiguieron investigadoras del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), en un trabajo conjunto con colegas de Estados Unidos, Alemania y Polonia.
La comezón crónica en estas personas las incapacita y repercute en su calidad de vida, a tal grado que requieren de un trasplante de hígado, se trata de un padecimiento autoinmune que destruye la vía biliar y genera problemas digestivos, de acuerdo a lo publicado en portal Gaceta UNAM en el artículo titulado: Hallan mecanismo molecular del prurito.
Entre las investigadoras de la máxima casa de estudios del país están Rosenbaum Emir, Sara Luz Morales Lázaro, también del IFC y la exalumna de maestría Ana Elena López Romero.
El trabajo fue publicado en la revista Gastroenterology y está en trámite de una patente internacional para proponer un canal iónico (TRPV4) como un blanco terapéutico que sería útil para este tipo de enfermedad.
El estudio inició a partir de la interacción entre la lisofosfatidilcolina (LPC), un lípido producido en diversas partes del organismo y el canal iónico TRPV4, que se encuentra relacionado con la percepción de cambios en la temperatura del medio ambiente y de algunas sustancias.
Con los avances en la investigación encontraron que el LPC es capaz de abrir al canal TRPV4 y ubicaron la región precisa que regula la apertura y cierre de ese canal, esta interacción activa el proceso fisiológico de la comezón.
La correlación entre LPC y TRPV4 logra que el calcio entre a la célula, lo que desencadena una cascada de eventos que llevan a la liberación del contenido de las vesículas, las cuales contienen un micro ARN específico que en este mecanismo funciona como un mensaje entre las células de la piel y una neurona sensorial, la señal originada en la piel viaja a la neurona que lleva la información al cerebro y se procesa como comezón.
Se detectó que el canal TRPV4 puede ser un blanco terapéutico en el que se podría inhibir al canal como tal para tratar de evitar la comezón, o bien intentar inhibir la secreción del micro ARN que lleva la señal al cerebro.